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Ciência Avança: Substância em Testes Promete Reverter Sintomas do Autismo

Medicamentos usados ​​para tratar convulsões podem reverter sinais comuns de autismo, sugere um novo estudo.

Pesquisadores da Stanford Medicine estudaram modelos murinos de transtorno do espectro autista (TEA), que afeta uma em cada 31 crianças nos EUA e tem visto um aumento alarmante desde o início dos anos 2000.

A equipe identificou o núcleo reticular talâmico (RT), uma parte da estrutura do tálamo do cérebro responsável pelo processamento de informações sensoriais.

Administrar Z944, também conhecido como ulixacaltamida, aos camundongos suprimiu essa área do cérebro, interrompendo os sintomas autistas.

Z944 é um medicamento que está sendo estudado como um possível tratamento para o distúrbio convulsivo epilepsia.

Eles descobriram que administrar o medicamento aos ratos apenas uma vez reverteu os sinais associados ao autismo, incluindo aumento da sensibilidade à luz e ao som, estimulação, comportamentos repetitivos, problemas sociais e aumento do risco de convulsões.

As descobertas sugerem que os processos no cérebro que controlam a epilepsia e o autismo podem se sobrepor, o que explica por que pessoas autistas são mais propensas a sofrer convulsões.

Pesquisadores da Universidade de Stanford descobriram que um medicamento em desenvolvimento para epilepsia pode suprimir certos sinais de autismo.

As descobertas ocorrem em um momento em que o autismo está aumentando nos EUA, atingindo uma em cada 31 crianças, em comparação com uma em cada 150 no início dos anos 2000.

Especialistas atribuíram o aumento, em grande parte, à melhora no diagnóstico da doença por parte dos médicos e à maior atenção dada a grupos antes menosprezados, como meninas e adultos.

No entanto, o secretário de saúde Robert F Kennedy Jr. lançou uma série de estudos para determinar uma causa definitiva, sugerindo que pesticidas, alimentos ultraprocessados ​​e metais tóxicos podem ser os culpados.

Cerca de 3 milhões de americanos, ou um em cada 100, são diagnosticados com epilepsia, um distúrbio neurológico que causa convulsões frequentes e não provocadas devido à atividade elétrica anormal no cérebro.

Enquanto um por cento dos americanos têm epilepsia, quase uma em cada três pessoas autistas tem a condição.

Acredita-se que as duas condições podem estar relacionadas devido a mutações genéticas compartilhadas e atividade cerebral anormal semelhante.

No novo estudo, publicado na quarta-feira na revista Science Advances , camundongos foram submetidos a exames de EEG, que medem a atividade elétrica no cérebro, e testes comportamentais.

Eles foram geneticamente modificados com mutações no gene CNTNAP2, que tem sido fortemente associado ao autismo.

Camundongos com essas mutações tinham neurônios hiperativos no núcleo reticular talâmico, o que se acredita ser causado por fortes correntes nos canais de cálcio do tipo T dentro dos neurônios.

Z944 é um antagonista do canal de cálcio do tipo T, o que significa que ele bloqueia essas correntes.

Camundongos com mutações genéticas demonstraram menos interesse em interações sociais, mais higiene repetitiva e hiperatividade. Também eram mais propensos a convulsões.

No entanto, camundongos que receberam Z944 apenas uma vez apresentaram diminuição nos comportamentos repetitivos e no isolamento social. Eles também se tornaram menos hiperativos.

Mas quando os pesquisadores modificaram os camundongos para que tivessem mais atividade no núcleo reticular talâmico, os comportamentos autistas retornaram. As descobertas sugerem que o Z944 acalma essa região ao bloquear a atividade dos canais de cálcio do tipo T.

Os pesquisadores observaram que o Z944 pode ser usado para tratar autismo e epilepsia. No entanto, o medicamento ainda não está disponível para uso geral e ainda está em ensaios clínicos para epilepsia.

Também não está claro como essas descobertas se aplicariam aos humanos.

Os pesquisadores escreveram: “Pesquisas futuras devem ter como objetivo elucidar como a dinâmica do circuito mediada por RT em todo o cérebro influencia o panorama neurocomportamental mais amplo do TEA, abrindo caminho para intervenções de precisão específicas do circuito.”

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