A retina é um tecido sensível à luz, na parte posterior do olho, onde começa o processo de visão.

Ela age como se fosse o filme de uma câmera fotográfica, recebendo e processando tudo o que vemos. Nela se encontram células denominadas fotorreceptores, porque convertem a luz em impulsos elétricos que levam mensagens ao cérebro, onde o processo da visão realmente ocorre.

Quando essas células se degeneram, perdem a capacidade de transmitir imagens ao cérebro. É quando ocorre a cegueira.

Curioso, não?

Agora, veja esses dados: 6,5 milhões de brasileiros são portadores de algum tipo de deficiência visual, segundo dados do IBGE. Desses, 528 mil são cegos e mais de seis milhões possuem baixa visão, ou seja, têm dificuldade permanente para enxergar.

Mas a boa notícia ainda está por vir.

Um novo tipo de terapia genética foi capaz de reprogramar células profundas nos olhos de ratos, que conseguiram perceber luz. Após o tratamento, foi simulado um ataque de coruja, em vídeo, os ratos demonstraram resposta positiva, fugindo do predador.

Rob Lucas, da Universidade de Manchester, no Reino Unido, é o colíder da equipe que desenvolveu e testou o tratamento. “O que podemos dizer é que os ratos normais reagiram à coruja da mesma forma que os ratos deficientes visuais tratados, enquanto os ratos não tratados não fizeram nada”, relatou ele.

A equipe injetou o gene de um pigmento que detecta a luz nos olhos de ratos cegos para ajudá-los a ver objetos reais novamente. A abordagem pretende atender a todos os tipos de cegueira, causados por danos ou não, recuperando as células receptoras de luz. A maioria das terapias genéticas para a cegueira se concentra na substituição de genes defeituosos das formas mais raras, especificamente cegueira hereditária, como a Amaurose Congênita de Leber.

O tratamento permite que outras células interiores da retina possam capturar a luz. Embora bastonetes (responsáveis pela visão noturna) e cones (que distinguem a luz) normalmente convertam luz em um sinal elétrico, as células ganglionares e bipolares anteriores são responsáveis por processar esses sinais e enviá-los para o cérebro. Deixando que elas produzam o pigmento de detecção de luz, seria possível compensar os receptores perdidos, de acordo com os pesquisadores.

Para isso, os cientistas usaram a rodopsina, pigmento utilizado pelos bastonetes para detectar brilho, que poderia ligar o gene dentro do gânglio e das células bipolares. Esse DNA é inserido através de um vírus nos olhos de ratos com os cones e bastonetes destruídos. Nas tentativas anteriores, os ratos tratados só conseguiam perceber os objetos sob luz extremamente brilhante. Por isso, a descoberta é crucial, também por ser a primeira vez que um gene humano foi testado dessa maneira.

O vírus usado já está aprovado para uso em seres humanos, Rob Lucas afirma que no máximo em cinco anos os testes poderão iniciar em seres humanos. “Este é o exemplo mais eficaz do uso da terapia genética no tratamento de degeneração avançada de retina“, disse Robin Ali, da equipe da University College London, que aplicou terapia genética em pessoas com Amaurose Congênita de Leber.

Porém o Dr. Robert Lanza, diretor médico da Ocata Therapeutics em Marlborough, EUA, afirma que ainda é preciso ter “cuidado” com o resultado, pois não se sabe a duração do tratamento. Algumas pessoas com Amaurose Congênita de Leber foram tratadas com terapia genética há alguns anos, e a doença acabou regredindo ao longo do tempo.

* Nota: As informações e sugestões contidas neste artigo têm caráter meramente informativo. Elas não substituem o aconselhamento e acompanhamentos de médicos, nutricionistas, psicólogos, profissionais de educação física e outros especialistas.

Informações: Jornal da Ciência

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